Diyabet Tanı ve Sınıflaması

Diyabet Tanı ve Sınıflaması

Diyabet Tanımı ve Tipleri

• Diyabet, insülin sekresyonu ve/veya etki mekanizmasındaki bozukluklar sonucu ortaya çıkan, hiperglisemi ile karakterli bir grup metabolik hastalıktır

• Diyabette görülen kronik hiperglisemi ise göz, böbrek, sinirler, kalp ve damar dokusunda uzun dönem hasar, fonksiyon kaybı ve yetmezliğe neden olmaktadır

Patolojik mekanizmalar

• Pankreas ß-hücrelerinin otoimmün yıkımı ile insülin yetmezliği ve ardından insülin direnci

• Karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasındaki anormallikler (insülinin hedef dokulardaki yetersiz etkisine bağlıdır)

• Yetersiz insülin etkisi (yetersiz insülin salgısı ve/veya azalmıs doku yanıtı)

• Yetersiz insülin salgısı ve/veya azalmıs doku yanıtı sıklıkla hastada aynı anda görülür, tek basına olmadıkça hangisinin hiperglisemiye neden olduğu anlasılamamaktadır

Hiperglisemi semptomları

• Poliüri

• Polidipsi

• Kilo kaybı

• Polifaji (bazen)

• Bulanık görme

– Büyüme geriliği

– Bazı enfeksiyonlara yatkınlık

• Kontrolsüz diyabetin sonucu olarak hayatı tehdit eden hiperglisemik ketoasidoz veya nonketotik hiperozmolar sendrom

Komplikasyonlar

• Özellikle uzun dönemde

– Görme kaybına ilerleyen retinopati

– Böbrek yetmezliğine ilerleyen nefropati

– Charcot eklemi, ayak ülseri ve ampütasyona ilerleyen priferik nöropati

– Gastrointestinal, genitoüriner, kardiyovasküler semptomlar ve seksüel disfonksiyona neden olan otonom nöropati

– Hipertansiyon ve lipoprotein metabolizması anormallikleri

Diyabet Tipleri

• Diyabet vakalarının önemli bir bölümünü tip I ve II oluşturur

• Tip I’de mutlak insülin yetmezliği vardır, otoimmün patolojik sürece ait antikor vb kanıtlar bulunur

• Tip II, insülin yetersizliğine ek olarak insülin direnci ile birliktedir

• Diğer grup diyabetlilerde klinik bulgular olmadan hedef dokularda hipergliseminin derecesine göre patolojik ve fonksiyonel değişiklikler görülebilir

• Bu durum Oral glukoz tolerans testi (OGTT) veya açlık glukoz düzeyi ölçümü ile saptanabilir

• Hiperglisemi (eğer varsa) şiddeti altta yatan hastalık sürecine bağlı olarak zamanla değişebilir

• Hastalık ilerleyebilir ancak bu hiperglisemi oluşturmayabilir

• Aynı hastalık süreci diyabet tanı kriterlerini tam olarak karşılamadığından bozulmuş glukoz toleransına neden olabilir

• Bazı vakalarda yeterli glisemik kontrol kilo kaybı, egzersiz ve/veya oral hipoglisemiklerle sağlanabilir

• Bu vakalar insüline ihtiyaç duymazlar

• Rezidüel insülin sekresyonu olan ancak yeterli glisemik kontrol için dısardan insüline ihtiyaç duyan vakalar da insülin olmadan yasayabilir

• Ancak ileri derece ß-hücre yıkımı olan, rezidüel insülin sekresyonu olmayanlar ise dısardan insülin almadan yasayamamaktadır

• Metabolik anormallik ilerleyebilir, gerileyebilir veya aynı kalabilir

• Bu nedenle hipergliseminin dercesi altta yatan metabolik döngünün ağırlığını ve tedaviye yanıtı göstermektedir

Sınıflama

• Diyabetin tipinin belirlenmesi hastanın tanı anındaki durumuna bağlıdır ve hasta sıklıkla tek bir sınıfa dahil edilemez

• Örneğin gebelik diyabeti olan bir kisinin hiperglisemisi doğum sonrası devam edebilir ve bu durumda tip II olarak sınıflanabilir

• Ya da yüksek doz kortikosteroid alan bir hasta diyabet olabilir ve ilaçlar kesildiğinde normoglisemik duruma gerileyebilir, fakat yıllar sonra tekrarlayan pankreatit atakları sonrası diyabet gelisebilir Sınıflama

• Bir baska örnek olarak tiyazid diüretikleri verilebilir

• Tiyazid diüretikleri sonrası da diyabet gelisebilir, çünkü bu ilaç hiperglisemik etkilere sahiptir

• Sonuç olarak hipergliseminin patogenezini anlamak ve etkin şekilde tedavi etmek, diyabetin sınıfını belirlemekten daha önemlidir

1. Tip I Diyabet (ß-hücre yıkımı, sıklıkla mutlak insülin yetmezliğine gider)

• İmmün aracılı diyabet

• İdiyopatik diyabet

2. Tip II Diyabet (İnsülin direnci ve göreceli olarak insülin yetmezliği ile insülin salgılanma kusuru ve insülin direnci arasında değişen vakalar)

3. Diğer spesfik diyabet tipleri

• Genetik ß-hücre kusurları

• Genetik insülin etkinlik kusurları

• Ekzokrin pankreas hastalıkları

• Endokriopatiler

• İlaç veya kimyasal aracılı diyabet

• Enfeksiyonlar

• İmmün-aracılı diyabetin az rastlanan formları

• Diyabetle iliskili diğer genetik sendromlar

4. Gestasyonel Diyabet

• Gebelikte başlayan veya gebelikte saptanan herhangi bir glukoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır

Bozulmuş Glukoz Toleransı (BGT)

• Glukoz düzeyleri diyabet tanısı kriterlerini karşılamayan ancak normal olarak değerlendirmek için yüksek glukoz düzeylerine sahip kişileri tanımlamaktadır

– Açlık plazma glukozu 100≤ FPG <126 mg/dL

– OGTT 2. saat kan glukozu 140≤ PG <200 mg/dL

• Açlık glukozu;

– <100 mg/dL Normal

– 100–125 mg/dL BGT

– ≥126 mg/dL Diyabet (tanı OGTT ile doğrulanmalı)

• OGTT yapıldıysa glukoz yükleme sonrası 2. saat;

– <140 mg/dL Normal glukoz toleransı

– 140–199 mg/dL BGT

– ≥200 mg/dL Diyabet (bariz hiperglisemi yoksa tanı doğrulanmalı)

BGT

• BGT saptanan hastalar günümüzde pre-diyabet olarak kabul edilmekte

• BGT, gebelik yokluğunda önemli bir klnik durum değildir ancak bu kisiler diyabet ve kardiyovasküler hastalık gelisimi için risk tasımaktadırlar

• Bu vakaların diyabetin herhangi bir tipinin ara evresinde olduğu söylenebilir

• Özellikle abdominal obesite, TG ve/veya HDL-C tipi dislipidemi ve hipertansiyon bulunan metabolik sendromla iliskilidir BGT

• %5-10 kilo kaybı ile birlikte egzersiz ve bazı ilaçların bu vakalarda diyabet gelisimini geciktirdiği ancak kardiyovasküler risklerini azaltıp azaltmadığı bilinmemektedir

• Günlük hayatta normoglisemiktirler, HbA1c düzeyleri normal sınırlardadır

• Sıklıkla OGTT ile hiperglisemi saptanır

Diyabet Tanı Kriterleri

• Diyabet semptomları ile birlikte rastgele kan glukoz düzeyinin 200 mg/dL üzerinde olması veya açlık plazma glukoz düzeyinin 126 mg/dL üzerinde olması veya dünya sağlık örgütü tarafından önerildiği gibi 75 gr glukoz yüklemesi sonrası 2. saat kan glukoz düzeyinin 200 mg/dL üzerinde olması gibi bariz hiperglisemi varlığı diyabet tanısını koydurur

• Eğer bariz hiperglisemi yoksa bir gün sonra kan glukoz ölçümü (OGTT ile veya değil) tekrarlanmalı

• Günümüzde HbA1c ile tanı konması önerilmemektedir

Gestasyonel Diyabet (GDM) Tanısı

• Gebelikte anormal glukoz toleransı kriteri Carpenter ve Coustan tarafından 1982’de tarif edilmistir

• ADA 1997’den bu yana, 75 g 2 sa OGTT ile birlikte bu kriterlerin de kullanımını önermektedir

GDM

• Geçmiste tüm gebelerin GDM yönünden taranması önerilmekteydi

• Gebelikte glukoz intoleransı gelisimi için düsük risk tasıyanların taranması, maliyet etkinlik açısından önerilmemektedir

GDM için düsük risk

• <25 yas

• Normal kilo

• Ailede (1. derece akraba) diyabet hikayesi olmaması

• Anormal glukoz metabolizması hikayesi olmaması

• Herhangi bir gebelik komplikasyonu hikayesi olmaması

• İspanik, yerli veya afrikalı amerikalılar ile pasifik adalı gibi yüksek diyabet prevalansı olan etnik gruptan olunmaması

GDM risk değerlendirmesi

• Belirgin obesite, özgeçmiste GDM hikayesi, glikozüri veya ailede diyabet gibi yüksek riskli gebeler en uygun zamanda glukoz testine alınmalı

• Eğer bu yüksek riskli gebelerde baslangıç taramasında GDM saptanmazsa gebeliğin 24- 28. haftalarında test tekrarlanmalıdır

• Açlık glukozu ≥126 mg/dL ve rastgele kan glukozu ≥200 mg/dL ise tanı kesindir

GDM Tanısı

• Bariz hiperglisemi yoksa tanının doğrulanması için test bir sonraki gün tekrarlanmalıdır (doğrulama için glukoz yüklemesine gerek yoktur)

• Ortalama risk grubundaki gebelerde tanı için 2 yaklasım vardır

– Tek basamaklı tanı: Öncesinde glukoz taraması yapmadan doğrudan OGTT (yüksek riskli hastalarda maliyet-etkin)

– İki basamaklı tanı: 50 g glukoz yükleme sonrası 1. sa kan glukoz >140 mg/dL ise OGTT yapılır

•Eşik değer olarak >140 mg/dL %80 gebeyi ayırır, cut-off >130 mg/dL kullanılırsa %90 

GDM Tanı Kriterleri

• 100 g OGTT için tanı kriteri O’Sullivan ve Mahan’ın 1964 yılındaki çalısmalarından kaynaklanmaktadır

• Carpenter ve Coustan bu kriterleri modifiye etmistir

• Alternatif olarak bu test 75 g glukoz yüklemesi ile de yapılmaktadır ancak 100 g OGTT kadar doğrulanmamıştır

(Diabetes Care 2006;29 Suppl 1:s43-s48, Çeviren:Dr.A.Erkin Bozdemir)