Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Bozukluğu Tanı Kriterleri ve Tedavisi

Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB) aşırı hareketlilik, kısa dikkat süresi ve ataklıkla (yetersiz dürtü kontrolü) karakterize bir bozukluktur. DEHB çocuk ve ergen ruh sağlığı ve hastalıkları arasında çok yaygın sorunlardan biri olarak görülmektedir. Okul öncesi çocuklukta başlayıp yetişkin yaşamda da değişik bulgularla seyredebilen süreğen bir bozukluktur. Uygun yaklaşımlarla müdahale edilmediği takdirde, belirtileri çocuğun eğitim ve sosyal yaşantısının hemen her alanını olumsuz etkilemektedir. Bununla birlikte, yoğun ruhsal, sosyal, aile, iletişim, uyum ve okul sorunları ortaya çıkardığı gözlenmektedir.

Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu, bazı çalışmalarda çocuk ve ergenlerde aşırı hareketlilik, koordinasyon bozukluğu, öğrenme güçlüğü, dürtü, denetim sorunları ve agresyonla karekterize postensefalitik davranışsal sendrom olarak tanımlanmıştır. Strauss ve ark., aşırı hareketlilik, şaşkınlık, dürtüsellik, perseverasyon ve bilişsel yetersizliği olan çocuklarda sonradan gösterilemeyen beyin hasarı olduğunu belirtmişler ve bu durumu “Minimal Beyin Zedelenmesi Sendromu” olarak adlandırmışlardır. 1960’larda belirlenmiş nörolojik bozukluğu bulunmayan bu grup çocuk için “minimal beyin disfonksiyonu” tanımı kullanılmıştır.

İlk olarak 1970’de Amerikan Psikiyatrik Bozuklukları Tanı ve Sınıflandırması sistemi olan DSM-II’de (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) “hiperkinetik reaksiyon” tanısı yer almış. 1980’de DSM-III’de “dikkat eksikliği bozukluğu” terimi kullanılmış ve bunu hiperaktivite olan ve olmayan diye iki gruba ayırmıştır. 1987’de DSM-III-R’da “dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu” terimi kullanılmaya başlanmıştır. 1994’de DSM-IV’de DEHB “Dikkat Eksikliği ve Yıkıcı Davranış Bozuklukları” genel başlığı altında verilmektedir. Bu grup içinde Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu, Davranım Bozukluğu, Karşıt Olma-Karşı Gelme Bozukluğu ve Başka Türlü Adlandırılamayan Yıkıcı Davranış Bozukluğu bulunmaktadır. Bu üç temel bozukluk dışa vurum bozuklukları olarak da tanımlanabilmektedir. DSM-IV’e göre DEHB’nun üç tipi vardır: 1. Dikkat eksikliğinin belirgin olduğu tip, 2. Aşırı hareketlilik ve dürtüselliğin belirgin olduğu tip, 3. Mikst tip .

Epidemiyoloji

DEHB, okul yaşı çocuklarının yaklaşık %3-5’inde gözlenir. Sıklık konusunda ergen ve erişkinlerdeki bilgilerin sınırlı olduğu belirtilmektedir. Erkeklerde sıklığı kızlardan fazla olup, erkek/kız oranı 3-5/1 arasında bildirilmektedir. Kızlarda DEHB’nin daha çok dikkatsizlik ve bilişsel zorluklarla seyretmesi, dürtüsellik ve saldırgan davranış sorunlarının daha az olması nedeniyle, gözden kaçtığı ya da önemsenmediği düşünülmektedir. Erkeklerin saldırganlık, dürtüsellik ve davranım bozukluklarını daha sık göstermeleri nedeniyle polikliniklere getirilmeleri daha sık ve erkendir. 
 
Başlangıcı genellikle 3 yaş dolaylarında olmakla birlikte, tanı koymak için eğitim ve öğrenim için gerekli olan dikkat süresi ve yoğunlaşmanın beklendiği ilkokul yılları en uygun zamandır.

Etiyoloji

Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu, multifaktöriyel bir bozukluktur. Frajil-X, fetal alkol sendromu, çok düşük doğum ağırlığı ve daha seyrek olarak da genetik kökenli tiroid bozuklukları gibi durumlarda DEHB belirtileri gözlenmektedir. Ancak böylesi olgular tüm DEHB olan çocukların çok küçük bir bölümünü oluşturmaktadır. Konu ile ilgili araştırmalarda bazı olası sebepler ileri sürülmektedir:

Genetik nedenler, beyin hasarı, nörotransmitterler, gıda-katkı maddeleri, toksik maddeler ve psikososyal etkenler diğer nedenler arasında gösterilmektedir.

Genetik Nedenler

Genetik ile ilgili veriler ilk defa bu çocukların yakınları ile yapılan çalışmalardan elde edilmiştir. DEHB olan çocukların birinci derecede akrabalarında bu bozukluğa 4-5 kat daha sık rastlandığı bulgulanmıştır. Birinci ve ikinci derece akrabalar ile yapılan aile çalışmaları hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri, alkolizm ve madde kullanımının daha sık olduğu gözlenmiştir.

DEHB’nun genetik yönle ilişkisi hakkındaki çoğu anlamlı veriler ikiz çalışmalarından elde edilmiştir. Monozigot ikizlerde dizigotlara göre daha fazla eş hastalanma (konkordans) nın olması ya da hiperaktif çocukların kardeşlerinde genel topluma göre iki kat fazla riskin olması genetik kanıtlar olarak ileri sürülmüştür. Genetik geçişin monozigot ikizlerde %51, dizigot ikizlerde %33 kadar olduğu bilinmektedir.

DEHB ile direkt bağlantılı belirli bir gen ya da genler tespit edilememiştir. Ancak genetik geçiş şeklinin önceden ileri sürüldüğü gibi çok genli değil tek genli olduğu düşünülmektedir. Birçok çalışmada prefrontal korteks ve bazal ganglionlar üzerinde etkili olan birkaç gendeki mutasyonun DEHB’na yol açtığı ileri sürülmektedir. Bazı çalışmalarda dopamin reseptörlerini ve taşıyıcılarını kodlayan genlere işaret edilmektedir. Bu genler prefrontal bölge ve bazal ganglionlarda çok etkindir. Dopamin reseptör genlerindeki mutasyonlar sonucunda dopamin reseptörleri dopamine daha az duyarlı hale getirmektedir. Tersi olarak dopamin taşıyıcı genlerin mutasyonu sonucunda; az taşıyıcı salgılanmaktadır. DEHB olan çocuklar olmayanlara oranla daha sık olasılıkla dopamin taşıyıcı gen DAT1’de özellikle bir varyasyona sahiptirler. Benzer olarak dopamin reseptör gen D4‘deki bir varyantın DEHB olan çocuklarda daha yaygın olduğu bulunmuştur.

DEHB ve Tourette bozukluğu olan çocuklar ve aileleri ile yapılan bir çalışmada genetik geçişin serotonin metabolizmasıyla ilgili gen ile yarı resesif yarı dominant olarak gerçekleşebileceği ileri sürülmüştür.

Beyin Hasarı

Hastalık tanımlandığından beri bu çocuklarda perinatal dönemde gizli ya da açık minimal derecede santral sistemi hasarı olduğu belirtilmektedir. Bu hasara yol açan toksik, metabolik, mekanik ve dolaşımla ilgili nedenler olabileceği gibi, erken bebeklik döneminde SSS’ni etkileyen enfeksiyonlar da söz konusu olabilir. Prematüre doğum oranın da sık olduğu ve prenatal dönemde gelişmekte olan sinir sistemine fiziksel hasarın bulunduğu bildirilmiştir. Silik nörolojik belirtiler ve birlikte bazı öğrenme bozukluklarının olması, özgün olmayan EEG bozukluklarının ve epilepsinin gelişme olasılığının normalden daha fazla olması beyin hasarını kanıtlar niteliktedir.

Nörofizyoloji ve Beyin Görüntüleme Çalışmaları

Çocukların önemli bir bölümünde SSS’ de yapısal hasara ilişkin bir belirti yoktur. Geçen 10 yılda yapılan görüntüleme çalışmalarında DEHB olan bireylerin beyin bölgelerinin işlevsel bozukluğu olabileceğine işaret eden bulgular elde edilmiştir. Bu çalışmalarda prefrontal korteks, beyincik ve beyinin derinindeki sinir hücre kümelerinin oluşturduğu bazal ganglionlardan en az ikisinin tutulduğu ileri sürülmektedir. Yapılan çalışmalarda sağ prefrontal korteks ve iki bazal ganglionun (nukleus kaudatus ve globus pallidum) DEHB olan çocuklarda normalden anlamlı derecede daha küçük olarak bulunmuştur. Başka bir çalışmada ise beyinciğin vermis bölgesi DEHB olan çocuklarda daha küçük bulunmuştur.

Bu bulgular DEHB’nda frontal lob gelişiminde ve işlevinde bir bozukluğun olabileceği kuramını desteklemektedir. DEHB’nda temel eksikliğin tepkilerin engellemesindeki zorluk olduğu, bunun da prefrontal korteksin dorsoleteral kısmının dışı ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. SPECT (Tek Foton Emisyon Tomografisi) çalışmalarında sitratumda bölgesel kan akımında azalma, duyu ve motor bölgelerinde ise artma görülmüştür. PET (Pozitron Emisyon Tomografisi) çalışmalarında DEHB olan çocukların frontal loblarında beyin kan akımında ve metabolik hızda azalmanın olduğu gözlenmiştir. Bozukluğun nörofizyolojik nedenleri ile ilgili olarak SSS’nin gelişiminde gecikme ya da aksamalar olabileceği üzerinde durulmaktadır. Ayrıca frontal lobun daha alt merkezleri baskılayıcı etkisinin bozulduğu ya da olmadığı ve retiküler aktive edici sistemin (RAS) dikkat merkezi üzerindeki etkisinin azalmasından söz edilmektedir.

Bu görüntüleme sonuçlarında dikkati çeken nokta; DEHB olan çocuklarda boyut olarak küçük olarak belirtilen bölgelerin çoğu dikkati düzenleyen alanlardır. Sağ prefrontal korteks, bir davranışın hazırlanmasında, ilgisiz uyaranların süzgeçten geçirilmesinde, kendinin ve zamanın farkında olmanın gelişmesinde rol oynar. Kaudat çekirdek ve globus pallidus kortekste oluşturulan daha dikkatli tasarımlara otomatik tepkiler oluşmasına engel olur ve korteksin çeşitli bölgeleri arasında nörolojik girdileri koordine eder. Vermis bölgesinin rolü tam olarak açık değildir. Ama ilk çalışmalarda motivasyonu düzenlemede rolü olabileceği ileri sürülmektedir.

Komorbidite (Eşlik Eden Bozukluklar)

DEHB, karşı olma-karşı gelme bozukluğu ve davranım bozukluğu ile yüksek oranda birliktelik gösterir. Ailesinde antisosyal kişilik bozukluğu, alkolizm ya da histeri gibi bir ruhsal sorunu olmayan çocuklarda genellikle davranım sorunlarının görülmediği, ailesinde bu tür bozukluklar olan çocukların DEHB'nun yanı sıra davranım sorunları da sergilediği bildirilmektedir. 
 
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu, davranım bozukluğu, karşı gelme bozukluğu, mental retardasyon, otizm, tourette sendromu, tik bozuklukları, fragil-X sendromu, öğrenme bozuklukları ile komorbid olarak gözlenmektedir.

Tedavi

DEHB’nun tedavisinde psikoterapi ve ilaç tedavilerini içeren çok yönlü tedavi yaklaşımları uygulanmaktadır.

Tıbbi tedavi, anne-baba tutumlarının modifikasyonu, bilişsel-davranışçı terapi yaklaşımları, özel eğitim uygulamaları ve diyet düzenlenmesi birlikte uygulanmaktadır.

Kaynakça

• Köroğlu, E., Amerikan Psikiyatri Birliği: DSM-IV-TR Tanı Ölçütleri Başvuru Elkitabı. Yeniden Gözden Geçirilmiş Baskı. Amerikan Psikiyatri Birliği, Washington DC, 2000’den çeviren Köroğlu E, Hekimler Yayın Birliği, Ankara (2001).
• Öktem F., Sonuvar B., Dikkat eksikliği tanısı alan çocukların özellikleri, Türk Psikiyatri Dergisi; 4:267-272 (1993).
• Şenol, S., Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Bozukluğu, HYB Yayıncılık, İstanbul (2004).
• Tufan, E., A., Yaluğ İ., Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğunda Tıbbi Eş Tanılar, Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar, 1:187-200, Kocaeli, (2009).